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Schwangerschaft und Stillzeit

In der Schwangerschaft ist der Bedarf an Schilddrüsenhormon um bis zu 25-50 Prozent erhöht. Eine ausreichende Jodversorgung und eine regelrechte Funktion der mütterlichen Schilddrüse sind wesentliche Voraussetzungen, um den Mehrbedarf zu decken.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfiehlt daher eine tägliche Jodzufuhr von 250 μg/Tag während der Schwangerschaft und der Stillzeit. In Deutschland bedeutet dies, dass Schwangere zusätzliche 150 μg/Tag Jodid einnehmen sollten, damit die Jodversorgung des Feten bzw. Neugeborenen gewährleistet ist.

Wird der Jodmangel in Schwangerschaft und Stillzeit nicht ausgeglichen, ist die mütterliche Schilddrüse unter Umständen nicht mehr fähig, den Mehrbedarf an Schilddrüsenhormonen zu decken.
Mögliche Folgen für die Mutter sind die Ausbildung einer Struma (Kropf) und ggf. Auftreten einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose).
Auch auf das Kind im Mutterleib wirkt sich der Jodmangel aus. Neben dem vermehrten Auftreten einer angeborenen Struma, ist die Ausbildung einer kindlichen Schilddrüsenunterfunktion mit einem gesteigerten Risiko für die Entwicklung und Reifung des Kindes verbunden.

Eine Bestimmung des TSH-Spiegels (TSH = Thyreoidea-stimulierendes Hormon) sowie des fT4-Spiegels (fT4 = Tetrajodthyronin), sollte zur Abklärung der Schilddrüsenfunktion zu Beginn der Schwangerschaft erfolgen (ca. in der 6. Schwangerschaftswoche). Eine Funktionsstörung im Rahmen einer bereits bestehenden Schilddrüsenerkrankung bzw. ein erhöhtes Risiko für das Auftreten einer solchen, kann so frühzeitig erkannt werden.
Ist der TSH-Spiegel erhöht und besteht ein normaler oder erniedrigter fT4 Spiegel, ist dies ein Anzeichen für eine Unterfunktion der Schilddrüse.

Während der Schwangerschaft kommt es bei etwa 0,4 Prozent aller Frauen zu einer ausgeprägten und bei 3 Prozent zu einer unterschwelligen Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose).
Eine Überfunktion (Hyperthyreose) der Schilddrüse liegt bei etwa 0,1 bis 0,4 Prozent der Schwangeren vor.

Die unbehandelte mütterliche Hypothyreose bedeutet ein erhöhtes Risiko der Mutter für:

  • Fehlgeburten
  • Präeklampsie (Erkrankung in der Schwangerschaft, die durch einen erhöhten Blutdruck, eine vermehrte Eiweißausscheidung im Urin und Wassereinlagerungen gekennzeichnet ist)
  • Anämie (Blutarmut)
  • Plazentariss
  • postpartale Blutung
  • Frühgeburtlichkeit

Für das Kind besteht ein erhöhtes Risiko für:

  • perinatale Sterblichkeit
  • vermindertes Geburtsgewicht
  • angeborene Fehlbildungen
  • fetale/neonatale Struma
  • neurologische Defizite

Daher ist in der Schwangerschaft bereits bei Feststellung einer subklinischen Hypothyreose die sofortige Einleitung einer Substitutionstherapie essentiell. Anzustreben ist ein TSH-Spiegel im 1. Trimenon von 0,1–2,5 mU/l, im 2. Trimenon von 0,2–3,0 mU/l und im 3. Trimenon von 0,3–3,0 mU/l sowie ein normaler bzw. hochnormaler fT4-Spiegel (fT4 ist häufig im 3. Trimenon Test-bedingt niedrig).

Zu beachten ist hierbei, dass die Anpassung der mütterlichen Schilddrüse an die Schwangerschaft zu Veränderungen einiger Laborparameter führt.
Im 1. Trimenon steigt die Konzentration des Schwangerschaftshormons humanes Choriongonadotropins (hCG) an. Der Gipfel wird etwa in der 10. bis 12. Schwangerschaftswoche erreicht. HCG bewirkt eine schwache Stimulation des TSH-Rezeptors, sodass es im 1. Trimenon zu einem Abfall des bTSH-Spiegels kommen kann.
Eine hierdurch bedingte subklinische (unterschwellige) Hyperthyreose erfordert in der Regel keine therapeutischen Maßnahmen und wirkt sich nicht negativ auf den Schwangerschaftsverlauf aus.

Eine Hyperthyreose liegt bei etwa 0,1 bis 0,4 Prozent der Schwangeren vor. Zu niedrige TSH-Werte und ein erhöhter fT4- und/oder fT3-Spiegel unter Berücksichtigung der jeweils trimenonspezifischen Normalbereich weisen auf eine Schilddrüsenüberfunktion hin.

Die häufigste Ursache einer Hyperthyreose in der Schwangerschaft ist eine Autoimmunthyreopathie vom Typ Morbus Basedow. Beweisend hierfür ist der Nachweis von TSH-Rezeptor-Antikörpern (TRAK), zusätzlich findet sich ein typischer Ultraschallbefund.

Bei einer manifesten Hyperthyreose besteht ein erhöhtes Risiko der Mutter für:

  • Fehlgeburten
  • Todgeburten
  • Präeklampsie
  • Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz)

Für das Kind besteht zusätzlich ein erhöhtes Risiko:

  • Frühgeburtlichkeit
  • geringes Geburtsgewicht
  • angeborene Fehlbildungen

Da die TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAK) plazentagängig sind, vermögen diese auch eine Schilddrüsenüberfunktion des Feten auszulösen. Bei allen Frauen mit M. Basedow, auch solchen, die zum Zeitpunkt des Eintritts der Schwangerschaft kein aktives Erkrankungsstadium aufweisen, sollte daher im letzten Trimenon eine TSH-Rezeptor-Antikörper-Bestimmung erfolgen. Falls erhöhte Spiegel nachgewiesen werden, ist gynäkologisch eine engmaschige Kontrolle des Feten notwendig und bei Nachweis von Symptom frühzeitig eine thyreostatische Therapie (Medikamente, die die Schilddrüsenfunktion hemmen) einzuleiten sowie die Entbindung in einem Zentrum mit angeschlossener Neonatologie zu planen.

Die Thyreostatika, die in der Schwangerschaft zum Einsatz kommen, sind im 1. Trimenon Propylthiouracil (PTU) sowie im 2. und 3. Trimenon Carbimazol/Thiamazol. Die Thyreostase sollte in der Schwangerschaft so niedrig wie möglich dosiert werden. Eine Kombinationsbehandlung von Thyreostatika plus L-Thyroxin ist kontraindiziert. Zur Therapiekontrolle sollte alle 2 bis 4 Wochen das fT4, ggfs. ergänzt durch fT3 und TSH, bestimmt werden. Therapieziel ist ein gering über dem oberen Normbereich bzw. im obersten Normbereich gelegenes fT4. Eine Normalisierung des TSH-Spiegels ist nicht anzustreben.

Falls die Erkrankung medikamentös nicht zu beherrschen ist, besteht eine Indikation für eine operative Entfernung der Schilddrüse (Strumaresektion), wobei diese vor der 22. Schwangerschaftswoche erfolgen sollte.